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Pubblicato da Prof. Federico Cacciapuoti
 

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Le piastrine (o trombociti) sono piccole cellule circolanti nel sangue (insieme a globuli rossi e globuli bianchi) deputate a formare il coagulo quando vi è una emorragia. Come i globuli rossi, anche le piastrine sono prive di nucleo. A riposo hanno una forma discoidale e dimensioni comprese tra i 2 e i 3 millesimi di millimetro (μm). Esse originano dalla frammentazione di grosse cellule denominate megacariociti situate nel midollo osseo. Una volta passate dal midollo osseo al sangue, le piastrine sopravvivono mediamente 7-10 giorni. Esse sono presenti nel sangue in numero variabile, compreso fra 150.000 e 400.000 per millilitro (mL). In presenza di un valore inferiore a 150.000 piastrine/ml si parla di deficit di piastrine (piastrinopenia) ed il soggetto corre il rischio di andare incontro ad emorragia; in presenza di un valore superiore a 400.000 piastrine/mL si parla di eccesso di piastrine (piastrinosi) ed il paziente si caratterizza per un’eccessiva tendenza alla coagulazione e, quindi, alla formazione di trombi.
Al termine del loro ciclo vitale sono distrutte dai macrofagi, soprattutto nel fegato e nella milza. Nonostante le dimensioni contenute, le piastrine sono caratterizzate da una struttura estremamente complessa. Se osservate al microscopio ottico nella loro forma quiescente, si riconosce una zona più pallida situata alla periferia ed una porzione centrale più rifrangente, ricca di granuli. Sono questi granuli che contengono sia le proteine che le altre sostanze necessarie ad avviare e mantenere il processo di coagulazione. I granuli piastrinici sono di due tipi:

  1. granuli alfa;
  2. granuli delta.

I granuli alfa producono la P-selectina, il fattore V, il fibrinogeno ed il Fattore di crescita Piastrino-Derivato (PDGF). I granuli delta, detti anche corpi densi, contengono l’Adenosin difosfato (ADP), il Ca+2, l’istamina e la serotonina. Al microscopio, oltre a questi granuli si osserva anche una struttura periferica che circonda la cellula, detta glicocalice. Il glicocalice costituisce la struttura di rivestimento della membrana plasmatica e contiene la glicocalicina, una glicoproteina che ha un’affinità di legame molto forte per il Fattore di von Willebrand (che, come vedremo, riveste un ruolo fondamentale nel processo emostatico). La membrana piastrinica è inoltre ricca di molecole proteiche e glicoproteine che agiscono da recettori, regolando l’interazione delle piastrine tra di loro e con l’ambiente circostante.

Come funzionano

Ma quale è il meccanismo con cui le piastrine riescono a proteggerci da una emorragia? In seguito alla rottura di una vaso sanguigno, le piastrine circolanti nel sangue in fase quiescente vengono attivate dal contatto con alcune molecole presenti nella zona sub-endoteliale, in particolare i proteoglicani e la fibronectina. Il contatto con queste molecole è un potente segnale di allarme, un segnale che indica alle piastrine che il vaso sanguigno è leso e che vi è il rischio di una emorragia. In seguito al contatto con queste molecole, le piastrine passano da uno stato quiescente ad uno stato attivato. Questa transizione si chiama appunto attivazione piastrinica. L’attivazione piastrinica può essere suddivisa in quattro fasi che sono:

  1. adesione piastrinica;
  2. cambiamento di forma;
  3. secrezione di granuli;
  4. aggregazione piastrinica.

Adesione piastrinica al sub-endotelio

L’adesione consiste nella capacità delle piastrine di entrare in contatto col sottoendotelio esposto. Questo processo di adesione è dovuto alla presenza sulla superficie delle piastrine di molecole specifiche, come le integrine, la fibronectina e la laminina. L’iniziale processo di adesione è seguito dall’intervento di un fattore specifico, il fattore di von Willebrand che, interagendo con il collageno della parete vasale lesa, forma un ponte fra la piastrina ed il sottoendotelio. Il collante che unisce il collageno parietale alle piastrine è costituito da una proteina di adesione detta trombospondina.

Cambiamenti di forma della piastrina

L’evento successivo consiste nel cambiamento della forma delle piastrine, che si gonfiano e passano dalla forma discoidale ad una grossolanamente sferica (“sfera spinosa”). In questa fase, la piastrina si munisce anche di estroflessioni dette pseudopodi. Il “rigonfiamento” determina l’esposizione sulla superficie esterna delle piastrine della fosfatidil-serina, altrimenti detta Fattore Piastrinico-3, molecola che nella piastrina “a riposo” era invece situato sul suo interno. Questa “esternalizzazione” della fosfatidil-serina rende possibile l’assemblaggio di complessi piastrinici multimolecolari (figura 1).

Figura 1. Fase piastrinica dell’emostasi: le piastrine, venute a contatto con le molecole presenti nel sub-endotelio del vaso leso si attivano, da discoidali diventano “spinose” ed iniziano a rilasciare sostanze che facilitano la formazione del trombo. cambiamenti-di-forma-della-piastrina

Secrezione dei granuli piastrinici

Subito dopo l’adesione al sub-endotelio, si verifica il rilascio del contenuto dei granuli (secrezione piastrinica). Le sostanze secrete dai granuli sono principalmente ADP, Ca++, serotonina, fibrinogeno, e trombospondina. Il loro compito è quello di amplificare la risposta adesiva. Nel corso dell’attivazione piastrinica vengono anche prodotti e attivati in maniera sequenziale alcuni enzimi, tra cui la fosfolipasi-A2, che facilita la liberazione di acido arachidonico (AA) dal quale trae origine il trombossano-A2 (TXA2). Con la produzione di TXA2, le piastrine iniziano la fase di aggregazione.

Aggregazione piastrinica

Questo fenomeno si realizza in due fasi: l’aggregazione primaria, che è reversibile ed è dovuta all’interazione di piccole quantità di agonisti con i loro recettori e l’aggregazione secondaria, più stabile, dovuta alla liberazione di grandi quantità di recettori. Questa fase si caratterizza per la formazione di “conglomerati” piastrinici. Al termine di questo processo bifasico, si forma un tappo emostatico primitivo, detto anche tappo emostatico primario o temporaneo, che è reversibile ed è costituito quasi esclusivamente da piastrine, per cui viene anche denominato tappo piastrinico o tappo bianco. Poiché il tappo bianco è reversibile, è anche denominato tappo provvisorio (Figura.2).

Figura 2. Aggregazione piastrinica e formazione del trombo: si noti il reticolo di fibrinogeno e altre sostanze che imbrigliano i globuli rossi.
aggregazione-piastrinica-e-formazione-del-trombo

La conglomerazione delle piastrine, insieme ai globuli rossi e ai globuli bianchi degenerati e ad altre cellule determina la formazione del cosiddetto trombo bianco o piastrinico (provvisorio).

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