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Pubblicato da Prof. Federico Cacciapuoti
 

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Per infarto si intende la morte (necrosi) di parte di un qualunque organo (cervello, cuore, fegato, milza, intestino, polmone etc) a causa dell’interruzione del sangue che normalmente irrora quell’organo.  Se l’interruzione del flusso di sangue interessa il circolo coronarico, si parla di infarto miocardico acuto (IMA).

Cosa è l’infarto del miocardio?

Per IMA si intende la morte di parte del tessuto cardiaco dovuto alla improvvisa e prolungata mancanza di ossigeno. Questo deficit di ossigeno (e di sostanze nutritive), detta anossia, è dovuta all'occlusione di uno o più rami delle  coronarie (le arterie che portano ossigeno e sostanze nutritive a tutto il cuore). Se un tratto di coronaria si ostruisce, il segmento miocardico  (che riceveva il sangue dal ramo  occluso) vanno incontro a morte entro in pochi minuti. E’ evidente che  l’entità del danno cardiaco e quindi le conseguenze di un infarto dipendono dall’estensione della superficie di cuore che non è stata rifornita di sangue, oltre che dalla durata dell’interruzione.  Se l'infarto colpisce una zona limitata di muscolo cardiaco (figura 1 A), le conseguenze non sono gravi. Se la lesione del muscolo cardiaco è estesa (figura 1 B) può provocare o la morte del paziente o una grave compromissione della  pompa cardiaca.

Figura 1. Circolazione coronarica: conseguenza dell’occlusione della parte terminale (distale) della circonflessa di sinistra (A). Estensione della zona necrotica determinata dall’occlusione del tratto iniziale (prossimale) dell’arteria coronaria sinistra (B). Si noti la diversa estensione di muscolo cardiaco morto (area di necrosi contrassegnata dalle arterie di colore nero) nella figura di destra rispetto a quella di sinistra.
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Come e perché una coronaria si chiude?

L’occlusione di una coronaria può avvenire secondo due  modalità diverse: 1) una occlusione lenta, che dura anni. 2) una occlusione rapida, che si realizza in pochi minuti. In entrambi i casi la responsabilità è delle placche di colesterolo che, nel corso degli anni, si depositano sulla parte interna della parete delle arterie coronarie.

 

L’occlusione lenta (angina pectoris)
L’occlusione lenta si verifica quando la placca aterosclerotica continua a crescere sulla superficie interna dell’arteria coronaria, fino ad occupare in parte o del tutto il lume della stessa, ostruendo il passaggio del sangue (figura 2). Quando la placca occupa più del 75% della superficie interna della coronaria, il flusso di sangue non è più sufficiente a garantire la normale fornitura di ossigeno e di sostanze nutritive al parenchima cardiaco, specialmente quando il paziente esegue uno sforzo fisico  (ad es: camminare in salita molto rapidamente). Questa condizione dà luogo all’angina pectoris, che si manifesta con sintomi  specifici  (dolore toracico e/o al braccio sinistro) o piuttosto aspecifici (dolore epigastrico, vertigini, lipotimia, ecc.).  Allorquando invece l’occlusione coronarica dovuta all’accrescimento  placca e pressocchè completa (raramente) si ha l’IMA.

 

Figura 2. Coronaria vista dall’interno utilizzando una sonda ecografica di dimensioni piccolissime  fatta pervenire direttamente dentro l'arteria con una tecnica nota come Intra Vascular Ultra Sound (IVUS). La strumentazione è in grado di fornire una ricostruzione in 3D  delle immagini: sulla superficie interna della coronaria è visibile una placca di piccole dimensioni (figura sinistra).  Nel corso degli anni questa si espande ed occlude parzialmente il lume arterioso, limitando il flusso ematico (figura destra).
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L’occlusione rapida

La maggior parte degli infarti si verifica però in seguito alla formazione di un trombo (coagulo di sangue) che va ad ostruire una o più arterie coronarie. Da dove origina questo coagulo di sangue? Questo si forma in seguito alla rottura di una placca aterosclerotica, che è del tutto simile a quella di figura 2. Quando la placca si rompe, il suo contenuto (prevalentemente colesterolo) fuoriesce nel condotto arterioso (lume arterioso) e stabilisce un contatto diretto con il sangue . L’organismo cerca di riparare questa lesione favorendo l’accorsa  di piastrine  globuli bianchi e i vari fattori della coagulazione, come avviene  per qualunque lesione di un’arteria o una vena. Queste sostanze determinano la formazione di un trombo riparatore che, espandendosi eccessivamente, finisce per ostruire completamente la coronaria, interrompendo in tal modo il flusso di sangue (figura 3). In altre parole, si verifica un fenomeno del tutto simile a quanto accade dopo una lesione cutanea: l’unica differenza consiste nel fatto che la “crosta di riparazione per arginare l’emorragia”, invece di  organizzarsi sulla cute,  si forma dentro la coronaria!

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Figura 3. Formazione di un trombo su una placca aterosclerotica che si è aperta (ulcerata) lasciando uscire il suo contenuto. Il trombo  ostruisce quasi del tutto il canale coronarico.

 

Raramente,  può anche verificarsi  una seconda modalità, cioè che dal trombo si stacchi un frammento, detto embolo che, trasportato dal sangue, va ad ostruire una arteriola di piccolo calibro situata a valle, producendo un infarto di piccole dimensioni. Oltre l’80% degli infarti acuti sono dovuti ai trombi che si formano sulle placche. Per questo motivo, l’infarto arriva quasi sempre senza preavviso.

Chi è a rischio di infarto?

L’infarto colpisce gli uomini più frequentemente (3-4 volte) delle donne, a parità degli altri fattori di rischio (tabella 1). Solo dopo i 65-70 anni le donne e gli uomini sono colpiti con frequenza simile. Ciò perché le coronarie delle donne sono protette dagli estrogeni prodotti dall’ovaio. Quando la produzione di estrogeni cessa in seguito alla menopausa, anche la protezione contro l’infarto cessa.

 

Tabella 1. Principali fattori di rischio per infarto del miocardio.

Non modificabili Modificabili
Età Pressione del sangue alta (>140/90)
Sesso maschile Glicemia elevata (>126 mg/dl)
Predisposizione genetica Colesterolo elevato (>200 mg/dl)
  Trigliceridi elevati (150 mg/dl)
  Fumo di sigaretta

Sintomi e diagnosiIl sintomo più caratteristico dell’infarto è il dolore più o meno forte, generalmente (ma non necessariamente) localizzato al petto (dietro lo sterno), con irradiazione alla spalla e al braccio sinistro, alla base del collo e alla mandibola. Il dolore è di tipo oppressivo, come un peso che schiaccia il torace. Negli anziani e nelle donne esso può essere assai modesto o del tutto assente. In molti casi il paziente riferisce sintomi atipici, come mal di stomaco, sudorazione fredda con nausea e vomito, stato ansioso e vertigini. Ciò può fuorviare il medico e ritardare la diagnosi. In questi casi la rapida esecuzione di un elettrocardiogramma (ECG) e degli enzimi di danno miocardico (CPK, mioglobina, troponina T) sono di grande aiuto per accelerare la diagnosi.

Trattamento

Accertato l’infarto, il paziente deve essere trasferito in Unità di Terapia Intensiva Cardiovascolare (UTIC), detta anche unità coronarica. Si tratta una sezione di pochi posti letto, annessa ai reparti di Cardiologia e predisposta per curare l’infarto acuto per le prime 48-72 ore. Qui il paziente è sottoposto a monitoraggio elettrocardiografico continuo. Gli viene somministrato ossigeno e se il dolore è molto forte anche morfina per via endovenosa. E’ in questo fase che si decide quale è il trattamento più appropriato per quel paziente.

Trattamento nelle prime 24 ore

Il primo obiettivo delle terapie effettuate in UTIC è quello di ricanalizzare (riaprire) il più rapidamente possibile (entro 30-60 minuti) il ramo coronarico coinvolto, onde evitare che la necrosi del muscolo cardiaco si estenda. L’importanza di eseguire il più rapidamente possibile la disostruzione coronarica si evince dall’assioma “il tempo perso è muscolo cardiaco perso”.
La disostruzione può avvenire già in Ambulanza, mediante la somministrazione di farmaci che frantumano i trombi, detti trombolitici (urochinasi, alteplase, reteplase, ecc.) il più rapidamente possibile (entro 30-60 minuti). Ma, il trattamento di scelta per ripristinare la pervietà della coronaria ostruita è l’angioplastica coronarica, che consiste nell’entrare con un catetere all’interno della coronaria interessata e, raggiunto il punto in cui l’ateroma si è rotto ed ha prodotto l’ostruzione, inserire una retina metallica cilindrica (detta anche stent) che dilata le pareti dell’arteria e la riapre al flusso di sangue in seguito alla dilatazione di uno speciale “palloncino” (figura 4).


Figura 4. Posizionamento dello stent all’interno di una coronaria parzialmente ostruita infarto-2

 

Se il Reparto in cui è stato ricoverato il paziente non fosse “attrezzato” per effettuare l’angioplastica ed il trasferimento in un’altra UTIC richiede più di 90-120 minuti, vanno somministrati I trombolitici  per via venosa.
Lo stent può essere posizionato anche in pazienti con angina, che soffrono cioè di dolore al petto quando sono sotto sforzo. In questo caso l’intervento può essere pianificato per tempo. Il posizionamento dello stent è eseguito da cardiologi esperti in Cardiologia Interventistica. Non si tratta di un intervento chirurgico, e quindi non richiede alcuna anestesia, dura pochi minuti e di solito il paziente viene dimesso il giorno successivo. Si tratta di un intervento risolutivo e a basso il rischio (in mani esperte).

Trattamento di lungo periodo

Superata la fase acuta, il paziente viene dimesso con una terapia di mantenimento il cui scopo  è quello di o di ridurre il rischio  un nuovo infarto. Per fare ciò si devono valutare i fattori di rischio presenti (tabella 1) e somministrare farmaci appropriati. In aggiunta alla terapia farmacologica, è necessario  adottare uno stile di vita più salutare e seguire una dieta appropriata.

Terapia farmacologica

Tutti i pazienti che hanno subito un IMA beneficiano degli antiaggreganti piastrinici, che sono farmaci capaci di diminuire la coagulabilità del sangue, riducendo l’eventualità della formazione dei trombi (acido acetilsalicilico, clopidogrel etc). Se la pressione del sangue è maggiore di 130 (la massima) e 80 (la minima), debbono essere somministrati farmaci anti-ipertensivi, capaci cioè di ridurre la pressione del sangue nelle arterie (ACE-inibitori, sartani, beta-bloccanti, diuretici). Nei pazienti che abbiano subito un IMA, la pressione arteriosa a riposo non dovrebbe superare i valori di 130/80 millimetri di mercurio.

 

Qualora la glicemia (zucchero nel sangue) fosse superiore a 126 mg/dL si parla di  diabete mellito, che è un potente fattore di rischio per eventi cardiovascolari futuri. In questo caso sarà utile stabilire (con il diabetologo) se è necessario iniziare subito una terapia atta ad abbassare i livelli di zucchero nel sangue o se invece il dimagrimento, nel caso di sovrappeso, non sia di per se sufficiente a raggiungere l’obiettivo.

Nel caso in cui i valori di colesterolo totale siano maggiori di 180 mg/dL e soprattutto se i livelli di colesterolo LDL (colesterolo “cattivo”) siano >100 mg/dL, è necessario assumere farmaci capace di ridurre i valori di colesterolo, appartenenti alla classe delle statine (atorvastatina, lovastatina, simvastatina, rosuvastatina etc). Questi farmaci devono essere assunti fino  a quando i livelli sierici di colesterolo LDL siano inferiori a 100 mg/dL. Queste sostanze avrebbero (tra i loro effetti ancillari) anche la capacità di rallentare la formazione e l’accrescimento delle placche aterosclerotiche.

Variazioni dello stile di vita

Il paziente che ha sofferto di un infarto dovrebbe abolire del tutto il fumo di sigaretta. Qualora fosse in  sovrappeso, è opportuno iniziare una dieta che gli faccia raggiungere il peso ideale per la sua unità di superficie corporea o quantomeno che gli faccia perdere almeno il 10% del peso iniziale (per es. da 80 kg a non più di 70 kg). La riduzione del peso è importante per tutti i pazienti con infarto, ma soprattitto per quelli con concomitante diabete mellito. Va inoltre prevista un’attività fisica moderata e costante, di tipo aerobico (camminata, bicicletta, nuoto etc). Il consumo di vino deve essere ridotto a non più di un bicchiere da cucina al giorno, ma se il soggetto è sovrappeso o i trigliceridi sono elevati, è consigliabile che sia abolito del tutto. Analogamente, dovrebbero essere aboliti i superalcolici e l’uso di droghe ricreative (particolarmente cocaina e anfetamine) e di sostanze eccitanti. Sono ammesse solo modeste quantità di caffè (con il  consenso del cardiologo).

A chi rivolgersi?Cardiologo

La lettura dell'articolo non sostituisce il parere del medico

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